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主動脈瓣狹窄的外科治療(轉載)

時間:2015-06-23 00:00:00

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編輯:網友整理

導讀:主動脈瓣狹窄是一種漸進性疾病,疾病終末期將會出現左室流出道阻塞,導致心臟搏出量減少、運動能力下降、心力衰竭和心血管原因死亡等。主動脈瓣狹窄發病率隨著年齡增長而增加,50-59濟寧醫學院附屬醫院心臟外科

  主動脈瓣狹窄是一種漸進性疾病,疾病終末期將會出現左室流出道阻塞,導致心臟搏出量減少、運動能力下降、心力衰竭和心血管原因死亡等。主動脈瓣狹窄發病率隨著年齡增長而增加,50-59?濟寧醫學院附屬醫院心臟外科劉高利歲人群發病率僅約為0.2%,而?80-90?歲老年人發病率則為?9.8%,75?歲以上來年人總發病率為?2.8%。盡管無癥狀主動脈瓣狹窄不增加死亡率,但出現癥狀?2?年后死亡率高于?50%,除非立即行主動脈瓣置換術。

  2010?年美國共施行?65000?例主動脈瓣置換(主要針對主動脈瓣狹窄),其中?70%?為年齡在?65?歲以上的患者,因此,主動脈瓣狹窄是老齡社會醫療保險高開銷的原因之一。目前尚無藥物治療預防或阻止主動脈瓣狹窄的進展,改善患者預后主要依賴識別瓣膜病高危患者、準確判斷狹窄嚴重程度、處理伴隨的疾病以及確保主動脈瓣置換的合適時間和瓣膜類型。

  正常主動脈瓣與主動脈瓣狹窄超聲心動圖比較

  疾病階段

  主動脈瓣狹窄病程始于出現瓣葉改變的危險,并逐漸由早期病變進展為流出道阻塞,流出道阻塞從輕度發展至中度,并最終發展為重度,伴隨或不伴隨臨床癥狀。主動脈瓣狹窄嚴重程度需綜合瓣膜解剖學、血流動力學、癥狀和左心室對壓力負荷的反應等因素進行考量。

  常用的評價瓣膜狹窄嚴重程度的指數包括最大跨瓣膜速度和平均跨主動脈壓力階差。在疾病早期,這些指標仍維持正常,當最大跨瓣膜速度超過正常?4?倍時便會出現異常癥狀。然而,合并左室收縮功能障礙的患者的跨瓣膜速度較慢,壓力階差較小,但由于瓣膜面積小,存在嚴重的瓣膜阻塞。極少數情況下,患者存在重度低壓力階差主動脈瓣狹窄,但左室射血分數正常。

  主動脈瓣狹窄危險因素

  主動脈瓣狹窄的發病機制包括解剖結構、遺傳和臨床因素。許多三葉主動脈瓣的患者會出現瓣葉鈣化,但先天性二葉主動脈瓣患者分別占?<70?歲和≥70?歲因嚴重主動脈瓣狹窄行瓣膜置換患者的?60%?和?40%。美國人群二葉主動脈瓣發病率為?1-2%,幾乎所有該病患者需要行主動脈瓣置換。

  盡管風濕性心臟病可以引起主動脈瓣狹窄,但在美國和歐洲,風濕性心臟病已少見,而在欠發達國家,該病發病率仍較高,因此,在這些國家,提高初級預防(治療鏈球菌感染)很有必要。

  二葉主動脈瓣患者存在家族聚集性意味著鈣化性主動脈瓣狹窄具有遺傳傾向。目前尚未發現具體的異常基因,只有約三分之一家庭出現多于一位二葉主動脈瓣患者。也有報道稱三葉主動脈瓣鈣化存在家族聚集性,這種情況出現于同一祖先的一些后代。在一些先天性主動脈瓣膜異常和瓣膜鈣化的家庭中發現?NOTCH1?基因突變,在另外一項納入三項大型人群研究的全基因組關聯薈萃分析顯示一特定脂蛋白(a)多態性與血清脂蛋白(a)水平升高、主動脈瓣膜鈣化和主動脈瓣狹窄相關。

  瓣膜鈣化疾病相關臨床因素與冠脈動脈粥樣硬化一樣,而且冠脈疾病在主動脈瓣狹窄患者中很常見。人群研究表明瓣膜鈣化疾病與老年、男性、血清低密度脂蛋白和脂蛋白(a)水平升高、高血壓、吸煙、糖尿病和代謝綜合征等相關。

  主動脈瓣狹窄高危人群包括有縱膈放射史、腎臟衰竭、家族高膽固醇血癥或鈣代謝紊亂患者。鈣代謝異常的作用越來越受到人們的重視,最近一項研究顯示血清磷酸鹽水平與主動脈瓣鈣化疾病關系密切。

  疾病預防

  主動脈瓣鈣化狹窄是細胞和分子水平主動介導的疾病。疾病初始和進展階段組織水平存在差異,這種差異在發現疾病早期階段相關臨床因素與進展階段不同的研究中也同樣存在。例如,盡管主動脈瓣硬化與血脂水平升高有關,但沒有一致的證據表明血清?LDL?水平升高加速疾病進展。類似的,主動脈瓣膜疾病進展也與系統性炎癥標志物無關。

  疾病早期至進展期組織水平的轉變或許解釋了前瞻性隨機臨床試驗中降脂治療不能有效改善輕中度主動脈瓣硬化疾病進展或主動脈瓣相關事件發生。

  一旦出現瓣葉疾病,血流動力學受影響程度與年齡、男性、狹窄嚴重程度和瓣葉鈣化程度相關。2-5?年期間,只有?10-15%?主動脈瓣硬化患者會出現瓣膜阻塞,但一旦出現阻塞,即便是輕度阻塞,幾乎所有患者出現進展性狹窄,而且絕大多數最終需要行瓣膜置換。

  平均而言,最大跨瓣膜速度每年增加?0.1-0.3m/s,平均跨瓣膜壓力階差每年增加?3-10mmHg,而瓣膜面積每年減少?0.1cm2。這些平均值在一定程度上起到建議患者的作用,但無法精確預測何時需要行主動脈瓣置換,因為血流動力學進展因人而異,而且往往隨著狹窄進一步嚴重而加速進展。另外,瓣膜狹窄嚴重程度與癥狀有無也并非存在必然的聯系。

  隨著對參與瓣膜鈣化疾病通路、與主動脈瓣硬化相關臨床及遺傳因素以及疾病異質性等認識的進一步加深,人們發現藥物治療或可預防或延緩疾病進展。除了通過改善生活方式和藥物干預來減少心血管風險之外,治療還應靶向疾病不同階段特定的細胞和分子通路,包括參與氧化應激、腎素?-?血管緊張素系統和促發組織異常鈣化等通路。但是,目前尚無證據顯示藥物治療有效預防疾病進展。

  主動脈瓣狹窄――種系統性疾病

  多方面證據表明主動脈瓣狹窄不單純是局限于瓣葉的機械性問題。主動脈瓣狹窄影響左心室和全身脈管系統,當然還影響瓣膜本身。

  就解剖學而言,組織異常鈣化影響整個心血管系統,而不僅僅是主動脈瓣。另外經常出現升主動脈擴張,而且可能需要在瓣膜置換同時解決這一問題。由于主動脈瓣鈣化狹窄和先天性二葉主動脈瓣表型存在重疊,主動脈瓣狹窄和主動脈瓣擴張之間關系錯綜復雜。二葉主動脈瓣患者與三葉主動脈瓣相比,主動脈瓣直徑較大、主動脈夾層長期風險高。

  一些主動脈瓣狹窄患者會出現血管發育異常消化道出血,這與獲得性缺乏?vWD?因子多聚體相關。血流通過狹窄的瓣膜時產生異常的剪切力使得?vWD?多聚體解螺旋從而被特定血漿金屬蛋白酶清除。低水平?vWD?因子影響血小板功能并且傾向于形成新生血管,而這些異常可以在瓣膜置換后得到糾正。臨床上,出血增加和血栓事件之間有著復雜的相互作用,一些研究表明主動脈瓣狹窄患者凝血酶形成和血小板活性增加。

  風濕性主動脈瓣狹窄往往伴隨二尖瓣疾病,相比于鈣化性疾病更可能出現主動脈瓣和二尖瓣同時存在狹窄和返流的復雜病變,因此臨床決策更佳復雜。另外,風濕性瓣膜病還往往與三尖瓣、肺動脈高壓和右心功能不全之間存在相關性。

  即使不存在瓣膜阻塞,主動脈瓣膜鈣化也增加不良心血管事件發生。在心血管健康研究中,無已知冠脈疾病的65?歲以上主動脈瓣膜硬化患者?5?年心血管死亡和心肌梗死風險在調整已知心血管危險因素情況下分別增加52%?和?40%。在納入較高危人群的?LIFE?研究中,無已知心血管疾病的主動脈瓣膜硬化患者心血管風險加倍。

  在納入人群與?CHS?研究相似的多種族動脈粥樣硬化研究(MESA)中,主動脈瓣鈣化使心血管事件風險增加50%。相似的,Heinz Nixdorf? Recall?研究表明主動脈瓣膜鈣化程度為?Framingham?心臟研究心血管事件預測危險因素提供了附加價值。主動脈瓣膜硬化是否是冠脈疾病的標志或反映系統性炎癥等潛在危險因素有待進一步研究證實。

  主動脈瓣置換時機

  主動脈瓣狹窄患者臨床轉歸取決于臨床癥狀、瓣膜阻塞嚴重程度和左心室對壓力負荷的反應。患者評估和臨床決策需對以上三方面進行全面考慮。

  臨床證據有無是臨床決策的關鍵因素。充分的證據顯示不論癥狀類型或嚴重性或對藥物治療的反應如何,主動脈瓣置換延長癥狀嚴重主動脈瓣狹窄患者的生命。但是,我們需要準確的測量狹窄的程度來保證癥狀是由瓣膜阻塞引起的,而非冠脈、肺動脈或系統性疾病引起的。研究表明,有典型臨床癥狀,最大跨瓣膜速度≥4m/s?而且瓣葉鈣化不動可確診為嚴重主動脈瓣狹窄。

  相反,對于無癥狀主動脈瓣狹窄且左心室收縮功能正常患者,測量狹窄嚴重程度的用處在于識別很快將會出現癥狀的患者,因此也就意味著需要頻繁隨訪并考慮選擇性干預。干預措施直至出現癥狀后才需要實施,因為猝死風險少于干預風險,即便是在瓣膜阻塞很嚴重的情況下。對于狹窄十分嚴重的患者,癥狀發生率非常高,因此,選擇性瓣膜置換在某些病例中是合理的。

  考慮到臨床癥狀對于臨床決策的重要性,家庭醫生和心臟科醫生面對有勞力性呼吸困難、胸痛或眩暈癥狀的老年人時需警惕收縮期雜音的出現。對于主動脈瓣嚴重狹窄但無癥狀的患者,應詳細詢問運動耐量,因為瓣膜阻塞逐漸惡化的過程中患者可能為了緩解癥狀不自覺的限制運動。如臨床病史不明確,標準跑步機運動測試或有助于發現跑步引起的癥狀以及客觀測量運動能力。

  當瓣膜出現鈣化,跨瓣膜速度輕度增加(3-4m/s)或平均跨瓣膜壓力階差輕度升高(20-40mmHg)但計算的瓣膜面積小于?1.0cm2?時,評估主動脈瓣狹窄嚴重程度具有一定的難度。這種情況也被稱之為低血流、低壓力階差主動脈瓣狹窄,往往發生于左室射血分數小于?50%?的患者。這些患者可能存在嚴重主動脈瓣狹窄且后負荷匹配不佳從而導致左室功能障礙,主動脈瓣膜置換有助于延長生存并改善射血分數。

  另外,低劑量多巴酚丁胺負荷超聲對于此類患者是一種有用的附加測試手段,負荷試驗期間,若跨瓣膜速度增加至≥4m/s?而瓣膜面積持續?<1.0cm2,說明主動脈瓣膜嚴重狹窄。相反,若跨瓣膜速度小于?4m/s?或瓣膜面積增加則考慮中度瓣膜阻塞,需要進一步考慮導致左心室功能不全的其他原因和心衰藥物治療。

  診斷射血分數正常的低血流、低壓力階差重度主動脈瓣狹窄非常具有挑戰性,因為該診斷取決于瓣膜面積和體積流率。在有癥狀主動脈瓣膜鈣化和瓣葉運動減弱的患者中,瓣膜面積?0.6cm2?每平方人體表面積,心搏出量小于?35ml/m2,可以診斷為重度主動脈瓣狹窄。這種情況多見于左室肥厚、心室容積小、舒張功能不全以及軸向縮短減小的老年女性。

  主動脈瓣膜置換術

  主動脈瓣狹窄的干預目標是緩解癥狀,改善運動能力和生活治療并延長生命。間接的生理獲益包括改善左室功能和逆轉左室肥厚。如果患者總生存期限大于?1?年,術后?2?年癥狀改善且生存可能性大于?25%,可以考慮行主動脈瓣置換。

  判斷手術風險和正確選擇干預措施需要多方面考量,包括評估并存的冠脈疾病、其它瓣膜病變和非心臟疾病、體質、侵入性和非侵入性檢查結果和總生存期限等。對于這些方面的評估需要瓣膜病專家、影像學專家、介入心臟科醫生、外科醫生、麻醉師以及老年學科專家等多學科臨床醫生共同參與才能達到最佳效果,不同學科醫生組成“心臟團隊”,制定個體化的主動脈瓣置換風險?-?獲益分析。另外,患者及家屬也應該參與到臨床決策中,從而體現患者的選擇和價值。

  外科主動脈瓣置換仍是標準治療方案,除了不適合手術或預計外科死亡風險高的患者。單純主動脈瓣置換,30天外科死亡率少于?3%,而主動脈瓣置換聯合冠脈搭橋手術死亡率接近?4.5%。主動脈瓣置換術成功并康復之后,總生存率與年齡匹配的無主動脈瓣狹窄成年人相似。

  瓣膜置換類型包括生物瓣和機械瓣,選擇主要衡量生物瓣帶來的重復手術風險和機械瓣帶來的華法林抗凝相關風險。機械瓣適用于年齡小于?60?歲且無抗凝禁忌癥?的患者,因為機械瓣使用壽命較長。其中一個例外是育齡婦女,育齡婦女首選生物瓣,因為機械瓣會帶來抗凝和血栓形成風險。對于年齡大于?70?歲的患者,優先選擇生物瓣,因為瓣膜持久性隨年齡增長而增長,而且避免了抗凝風險。對于?60-70?歲之間的患者,在醫生和患者共同商討之后,根據患者的偏好進行選擇。

  經導管主動脈瓣置換(TAVR)推薦用于有癥狀嚴重主動脈瓣狹窄且存在外科手術禁忌(術后?1?年預測死亡或手術嚴重并發癥大于?50%)、牽涉?3?個主要器官系統的疾病狀態且術后改善可能性不大或存在瓣膜嚴重鈣化、主動脈瓣易碎等嚴重手術障礙的患者。一項前瞻性、隨機臨床試驗表明?TAVR?使?2?年全因死亡率從?68%?降至43.4%,同時改善癥狀和生活治療。

  TAVR?還可以作為有癥狀的高危嚴重主動脈瓣狹窄但適合外科手術治療患者的替代治療方案。隨機研究表明對于此類患者,TAVR?和外科瓣膜置換臨床轉歸相似,1?年死亡率分別為?24.2%?和?26.8%,3?年隨訪結果與之一致。STS-PROM?評分可用于估算外科手術?30?天內死亡風險,其它測量指標也會影響手術風險。目前手術高危定義為?STS-PROM?評分?>8%,中重度虛弱,多于其它兩個器官系統的不可逆的病變或可能的外科手術阻礙。

  隨機試驗表明?TVAR?術后?30?天內較外科瓣膜置換術后?30?天內某些類型并發癥發生更為頻繁,這些并發癥包括卒中(分別為?4.9-5.5%?和?2.4-6.2%)、嚴重血管并發癥(分別為?5.9%-11%?和?1.7-3.2%)、中重度瓣膜旁主動脈瓣返流(分別為?10.0-12.2%?和?0.9%-1.3%)以及起搏器植入(分別為?3.8-19.8%?和?3.6-7.1%),有研究報道?TVAR?相關不良事件發生率正在下降。隨著技術的發展和臨床經驗的愈加豐富,并發癥尤其是殘留瓣膜旁漏的減少,TAVR?的市場似乎正在擴大。

  球囊主動脈瓣擴張僅部分改善血流動力學,該效益也被操作并發癥風險和?6?個月內狹窄高復發率抵消。球囊主動脈瓣擴張現在只偶爾用于血流動力學代償的患者,作為?TAVR?或外科手術的橋梁。

  多學科綜合選擇治療方案的進一步重要的功能是避免術后癥狀改善或生活質量獲益甚少的患者實施昂貴的、高危的而且最終無效的操作。這部分患者包括生存期非常有限、左室不可逆損傷、嚴重肺部疾病、因神經或肌肉骨骼疾病而運動受損、進展性癡呆或其它系統性疾病患者,對于這些患者應給與專業的姑息治療。

  

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